股骨头缺血性坏死的病因学说

 　　微骨折学说

　　通过对35例股骨头缺血性坏死患者的骼骨进行了病理检查，股骨头医生得出这一结论：股骨头负重区反复发生的微骨折可引起该处微血管的损害，造成骨的缺血，尤其是在原有病变的基础上，骨质较脆弱而不易修复更易发生。股骨头负重去的坏死发生在前，骨折发生在后，骨折的原因是因为活组织对死骨的修复过程中，骨吸收多个新骨形成，而又不断收到剪切应力作用的结果。 

　　骨细胞凋亡学说

　　国外学者对此报道很多，如Cslder等发现在股骨头缺血性坏死的骨组织中存在大量的凋亡细胞，因此提出了骨细胞的凋亡导致了股骨头缺血性坏死。厦门大学附属中山医院暴淑英等通过检测大剂量应用激素后引起激素性股骨头缺血性坏死的早期bcl-2、caspase-3的表达情况，以进一步证实凋亡为股骨头缺血性坏死的发病机制，并在应用激素的同时给予阿仑膦酸钠早期干预，并检测其早期干预效应。

　　通过给予灌胃法实验组家兔含50%的乙醇烈性白酒8ml/(kg·d)，探讨内源性糖纸皮激素对酒精性股骨头缺血性坏死凋亡细胞p53和bcl-2蛋白的影响，得出结论：酒精性股骨头缺血性坏死存在明显的骨细胞凋亡现象，同时伴有p53的表达上调和bcl-2蛋白表达下调，两者共同调节骨细胞的凋亡，在酒精性股骨头缺血性坏死的发病过程中起到重要作用。

　　血清中肿瘤坏死因子

　　血清中肿瘤坏死因子(TNF2a)浓度升高以及股骨头骨髓组织血管内皮生长因子(VGEF)表达减少，Yeh等研究发现：VEGF在成骨过程中起到了促进局部血管增生及成骨分化的作用，许多骨生长因子，如转化生长因子-13(TGF-13)、骨形态发生蛋白(BMP)则通过成骨细胞VGEF的表达在骨形成和骨修复过程中发挥效用。随着研究的进一步的深入，VGEF等主要促血管生长因子以及骨生长因子之间的关系的研究逐步成为激素性股骨头缺血性坏死机制研究的重点，VGEF逐步成为连接骨生成与血管生成相互关系的桥梁。胡志明等成功诱导出激素性股骨头缺血性坏死模型后检测出模型组血清中TNF-α及股骨头VGEF表达量，结果显示：模型组兔血清TNF-α浓度明显高于正常，免疫组化结果显示骨细胞及骨髓组织VGEF表达明显减少，得出血清TNF-α浓度升高以及骨髓组织VGEF表达减少可能是激素性股骨头缺血性坏死的原因。

　　基因学说

　　有学者对有功能的酒精代谢酶多态性进行研究，将酒精性股骨头缺血性坏死与肝硬化，胰腺炎和食管癌的患者进行比较，未发现显著性差异，但乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的ADH2-1的等位基因在股骨头缺血性坏死明显低于肝硬化组。